par Hamish McCallum, Université Griffith
La pandémie de COVID-19 est une démonstration spectaculaire de l’évolution en action. La théorie de l’évolution explique une grande partie de ce qui s’est déjà produit, prédit ce qui se passera dans le futur et suggère quelles stratégies de gestion sont susceptibles d’être les plus efficaces.
Par exemple, l’évolution explique pourquoi la variante Delta se propage plus rapidement que la souche originale de Wuhan. Il explique ce que nous pourrions voir avec les futures variantes. Et cela suggère comment nous pourrions intensifier les mesures de santé publique pour y répondre.
Mais Delta n’est pas la fin de l’histoire du SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19. Voici ce que la théorie de l’évolution nous dit qu’il se passera ensuite.
Rappelez-moi encore, comment évoluent les virus ?
L’évolution est le résultat de mutations aléatoires (ou d’erreurs) dans le génome viral lorsqu’il se réplique. Quelques-unes de ces mutations aléatoires seront bonnes pour le virus, conférant un certain avantage. Des copies de ces gènes avantageux sont plus susceptibles de survivre dans la prochaine génération, via le processus de sélection naturelle.
De nouvelles souches virales peuvent également se développer par recombinaison, lorsque les virus acquièrent des gènes d’autres virus ou même de leurs hôtes.
De manière générale, on peut s’attendre à ce que l’évolution favorise les souches virales qui entraînent une courbe épidémique plus raide, produisant plus de cas plus rapidement, conduisant à deux prédictions.
Premièrement, le virus devrait devenir plus transmissible. Une personne infectée sera susceptible d’infecter plus de personnes ; les futures versions du virus auront un nombre reproductif ou R plus élevé.
Deuxièmement, nous pouvons également nous attendre à ce que l’évolution réduise le temps qu’il faut entre l’infection d’une personne et l’infection d’une autre (un « intervalle de série » plus court).
Ces deux changements prévus sont clairement de bonnes nouvelles pour le virus, mais pas pour son hôte.
Aha, donc ça explique Delta
Cette théorie explique pourquoi Delta balaie maintenant le monde et remplace la souche originale de Wuhan.
La souche originale de Wuhan avait une valeur R de 2-3 mais la valeur R de Delta est d’environ 5-6 (certains chercheurs disent que ce chiffre est encore plus élevé). Ainsi, une personne infectée par Delta est susceptible d’infecter au moins deux fois plus de personnes que la souche originale de Wuhan.
Il existe également des preuves que Delta a un intervalle de série beaucoup plus court par rapport à la souche originale de Wuhan.
Cela peut être lié à une charge virale plus élevée (plus de copies du virus) chez une personne infectée par Delta par rapport aux souches antérieures. Cela peut permettre à Delta de transmettre plus tôt après l’infection.
Une charge virale plus élevée peut également permettre à Delta de transmettre plus facilement à l’air libre et après « contact fugace« .
Les vaccins affectent-ils l’évolution du virus ?
Nous savons que les vaccins COVID-19 conçus pour protéger contre la souche originale de Wuhan fonctionnent contre Delta mais sont moins efficaces. La théorie évolutionniste le prédit ; les variantes virales qui peuvent échapper aux vaccins ont un avantage évolutif.
On peut donc s’attendre à une course aux armements entre les développeurs de vaccins et le virus, les vaccins essayant de rattraper l’évolution virale. C’est pourquoi nous sommes susceptibles de nous voir avoir des injections de rappel régulières, conçues pour surmonter ces nouvelles variantes, tout comme nous le voyons avec les injections de rappel contre la grippe.
Les vaccins COVID-19 réduisent vos chances de transmettre le virus à d’autres, mais ils ne bloquent pas totalement la transmission. Et la théorie de l’évolution nous donne une mise en garde.
Il y a un compromis entre la transmissibilité et le degré de maladie d’une personne (virulence) avec la plupart des micro-organismes pathogènes. C’est parce que vous avez besoin d’une certaine charge virale pour pouvoir transmettre.
Si les vaccins ne sont pas efficaces à 100 % pour bloquer la transmission, nous pouvons nous attendre à un changement de compromis vers une virulence plus élevée. En d’autres termes, un effet secondaire de la transmission du virus par les personnes vaccinées est, avec le temps, que la théorie prédit qu’il deviendra plus nocif pour les personnes non vaccinées.
Et les futures variantes ?
À court terme, il est fort probable que l’évolution continuera à « affiner » le virus :
- sa valeur R continuera d’augmenter (plus de personnes seront infectées en une génération)
- l’intervalle en série diminuera (les personnes deviendront contagieuses plus tôt)
- les variantes rendront les vaccins moins efficaces (évasion vaccinale).
Mais nous ne savons pas jusqu’où ces changements pourraient aller et à quelle vitesse cela pourrait se produire.
Certains scientifiques pensent que le virus approche peut-être déjà du « pic de forme physique ». Néanmoins, il peut encore avoir quelques astuces dans son sac.
Le Scientific Advisory Group for Emergencies (SAGE) du gouvernement britannique a récemment exploré des scénarios d’évolution à long terme du virus.
Il dit qu’il est presque certain qu’il y aura une « dérive antigénique », une accumulation de petites mutations entraînant une diminution de l’efficacité des vaccins actuels, des rappels avec des vaccins modifiés seront donc essentiels.
Il indique ensuite que des changements plus spectaculaires dans le virus (« changement antigénique »), qui pourraient se produire par recombinaison avec d’autres coronavirus humains, sont une « possibilité réaliste ». Cela nécessiterait une réingénierie plus substantielle des vaccins.
SAGE pense également qu’il existe une possibilité réaliste d’une « zoonose inverse », conduisant à un virus qui pourrait être plus pathogène (nocif) pour l’homme ou capable d’échapper aux vaccins existants. Ce serait un scénario dans lequel le SRAS-CoV-2 infecterait les animaux, Nous avons déjà vu le SRAS-CoV-2 infecter des visons, des félins et des rongeurs.
Le virus deviendra-t-il plus mortel ?
Les versions du virus qui rendent leur hôte très malade (sont très virulentes) sont généralement sélectionnées contre. En effet, les gens seraient plus susceptibles de mourir ou d’être isolés, ce qui réduirait les risques de transmission du virus à d’autres.
SAGE pense que ce processus est peu susceptible de rendre le virus moins virulent à court terme, mais c’est une possibilité réaliste à long terme. Pourtant, SAGE dit qu’il existe une possibilité réaliste que des souches plus virulentes puissent se développer par recombinaison (ce que d’autres coronavirus sont connus pour faire).
La réponse à cette question cruciale est donc que nous ne savons vraiment pas si le virus deviendra plus mortel avec le temps. Mais nous ne pouvons pas nous attendre à ce que le virus devienne comme par magie inoffensif.
Les humains évolueront-ils pour rattraper leur retard ?
Malheureusement, la réponse est « non ». Les humains ne se reproduisent pas assez vite, et accumulent assez de mutations favorables assez rapidement, pour que nous gardions une longueur d’avance sur le virus.
Le virus ne tue pas non plus la plupart des personnes qu’il infecte. Et dans les pays dotés de systèmes de soins de santé bien dotés, il ne tue pas beaucoup de personnes en âge de procréer. Il n’y a donc pas de « pression de sélection » pour que les humains mute favorablement pour rester en avance sur le virus.
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Et les futures pandémies ?
Enfin, la théorie de l’évolution met en garde contre les futures pandémies.
Une mutation génétique qui permet à un virus d’une espèce obscure et relativement rare (comme une chauve-souris) d’accéder à l’espèce de gros animal la plus commune et la plus répandue sur la planète – les humains – sera fortement sélectionnée.
Nous pouvons donc nous attendre à de futures pandémies lorsque des virus animaux se répandront chez l’homme, comme ils l’ont fait par le passé.
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Hamish McCallum, directeur, Center for Planetary Health and Food Security, Griffith University, Université Griffith
Cet article est republié à partir de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lire l’article original.
